Lipoproteina(a): co pokazuje badanie i dlaczego jest ważne dla sportowca
Wysportowany czterdziestolatek, który nie pali, ma prawidłowe ciśnienie i „dobry cholesterol”, wydaje się wzorem zdrowia serca. A jednak co piąta osoba w populacji ma podwyższone stężenie lipoproteiny(a) – czynnika ryzyka, którego nie widać w standardowym lipidogramie i na który dieta ani trening praktycznie nie wpływają. Redakcja tłumaczy, czym jest Lp(a) i dlaczego warto ją oznaczyć przynajmniej raz w życiu.
Czym jest lipoproteina(a)
Lipoproteina(a), zapisywana jako Lp(a), to cząstka podobna do LDL, czyli „złego cholesterolu”. Różni się od niej tym, że do białka apolipoproteiny B jest przyłączone dodatkowe białko – apolipoproteina(a). Ta struktura sprawia, że Lp(a) ma właściwości zarówno miażdżycorodne, jak i sprzyjające zakrzepicy.
Apolipoproteina(a) przypomina budową plazminogen – białko uczestniczące w rozpuszczaniu skrzepów. Może z nim konkurować, osłabiając naturalną fibrynolizę. Ponadto Lp(a) przenosi utlenione fosfolipidy, które nasilają stan zapalny w ścianie naczyń i w zastawkach serca.
Stężenie Lp(a) jest w ogromnej mierze uwarunkowane genetycznie – głównie przez wariant genu LPA. Badania genetyczne Clarke'a i wsp. (2009) oraz Kamstrup i wsp. (2009) wykazały, że osoby z wariantami związanymi z wysokim poziomem Lp(a) mają wyraźnie wyższe ryzyko zawału serca, co wskazuje na przyczynowy charakter tej zależności.
Poziom Lp(a) ustala się we wczesnym dzieciństwie i przez większą część życia pozostaje względnie stały. Dieta, aktywność fizyczna i masa ciała wpływają na niego w niewielkim stopniu, w przeciwieństwie do cholesterolu LDL czy triglicerydów.
Jak interpretować wynik
Lp(a) można oznaczyć w zwykłej próbce krwi żylnej, bez konieczności bycia na czczo. W Polsce badanie jest dostępne w większości dużych laboratoriów, zazwyczaj odpłatnie. Wynik podaje się w miligramach na decylitr (mg/dl) lub w nanomolach na litr (nmol/l) – i nie należy przeliczać tych jednostek prostym mnożnikiem, ponieważ cząstki Lp(a) różnią się wielkością.
| Stężenie Lp(a) | Interpretacja wg konsensusu EAS 2022 | Znaczenie praktyczne |
|---|---|---|
| < 30 mg/dl (< 75 nmol/l) | Ryzyko związane z Lp(a) mało prawdopodobne | Zwykle nie wymaga dalszych działań |
| 30–50 mg/dl (75–125 nmol/l) | Strefa pośrednia | Ocena w kontekście innych czynników ryzyka |
| > 50 mg/dl (> 125 nmol/l) | Podwyższone ryzyko | Intensywniejsza kontrola pozostałych czynników |
| > 180 mg/dl (> 430 nmol/l) | Ryzyko porównywalne z rodzinną hipercholesterolemią | Konsultacja specjalistyczna, badanie krewnych |
Wytyczne ESC/EAS dotyczące dyslipidemii z 2019 roku (Mach i wsp.) zalecają, by każda osoba dorosła miała oznaczoną Lp(a) przynajmniej raz w życiu. Konsensus European Atherosclerosis Society z 2022 roku (Kronenberg i wsp.) doprecyzował progi interpretacyjne i zalecenia dotyczące postępowania.
Ponieważ poziom jest w dużej mierze stały, jedno oznaczenie zazwyczaj wystarczy. Powtórzenie bywa uzasadnione w szczególnych sytuacjach, np. przy chorobach nerek, zmianach hormonalnych czy rozpoczęciu leczenia wpływającego na Lp(a).
Dlaczego to ważne właśnie dla osób aktywnych
Sportowcy często zakładają, że regularny trening chroni ich przed chorobami serca. W dużej mierze tak jest – aktywność fizyczna obniża ciśnienie, poprawia wrażliwość na insulinę i profil lipidowy. Lp(a) jest jednak wyjątkiem: jej poziom praktycznie nie reaguje na trening.
Wysoka Lp(a) wiąże się nie tylko z zawałem i udarem, ale także z rozwojem zwapniającego zwężenia zastawki aortalnej. Tsimikas (2017) w przeglądzie w Journal of the American College of Cardiology podkreślał, że to jeden z najsilniejszych genetycznych czynników ryzyka tej wady.
Dla osoby uprawiającej sporty wytrzymałościowe lub siłowe ma to znaczenie praktyczne: wiedza o wysokiej Lp(a) może skłonić lekarza do wykonania badań kardiologicznych, takich jak echokardiografia, czy oceny zwapnień w tętnicach wieńcowych.
Szczególną grupą są sportowcy z rodzinną historią przedwczesnych zawałów, czyli przed 55. rokiem życia u mężczyzn i 65. u kobiet. Jeśli w rodzinie zdarzały się nagłe zgony sercowe w młodym wieku, oznaczenie Lp(a) powinno znaleźć się na liście badań.
Co można zrobić przy wysokim wyniku
Obecnie nie ma zarejestrowanego leku, który obniżałby Lp(a) i jednocześnie miał udowodniony wpływ na zmniejszenie liczby zawałów. Strategia polega więc na agresywnej kontroli pozostałych czynników ryzyka – przede wszystkim cholesterolu LDL i ciśnienia tętniczego.
- Utrzymanie cholesterolu LDL na niskim poziomie, często poniżej standardowych celów – zgodnie z decyzją lekarza.
- Kontrola ciśnienia tętniczego, glikemii i masy ciała.
- Bezwzględne unikanie palenia tytoniu.
- Kontynuowanie regularnej aktywności fizycznej, która obniża ryzyko ogólne, choć nie zmienia samej Lp(a).
- Badanie przesiewowe Lp(a) u rodzeństwa i dzieci.
Statyny skutecznie obniżają LDL, ale na Lp(a) nie wpływają lub mogą ją nieznacznie podnosić. Inhibitory PCSK9 zmniejszają Lp(a) o około jedną czwartą, ale zostały zarejestrowane z innych wskazań. Afereza lipoprotein jest stosowana w wybranych ośrodkach u pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem.
Trwają badania nad nowymi lekami działającymi na poziomie genetycznym – oligonukleotydami antysensownymi i siRNA. W badaniu II fazy (Tsimikas i wsp., 2020) pelacarsen obniżał Lp(a) w sposób zależny od dawki. Wyniki badań III fazy dotyczące zdarzeń sercowo-naczyniowych mają przesądzić o ich miejscu w terapii.
Lp(a) a środki hormonalne – ostrzeżenie
Wśród osób trenujących krąży informacja, że sterydy anaboliczne „obniżają Lp(a)”. Rzeczywiście, androgeny w wysokich dawkach mogą zmniejszać jej stężenie. Nie ma to jednak nic wspólnego z ochroną serca, bo jednocześnie silnie obniżają cholesterol HDL, podnoszą LDL, zwiększają hematokryt i ciśnienie oraz mogą prowadzić do przerostu mięśnia sercowego.
Stosowanie środków anabolicznych jako „metody” na wysoką Lp(a) byłoby więc zamianą jednego czynnika ryzyka na wiele innych, często poważniejszych. To przykład, jak pojedynczy parametr laboratoryjny wyjęty z kontekstu może prowadzić do niebezpiecznych wniosków.
Podobnie niacyna (kwas nikotynowy) obniża Lp(a), ale duże badania kliniczne nie wykazały, by przekładało się to na mniej zawałów. Dlatego nie jest ona rekomendowana w tym celu.
Wynik Lp(a) należy zawsze interpretować razem z lekarzem – najlepiej lipidologiem lub kardiologiem – który oceni całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe i zaproponuje odpowiednie postępowanie.
Wnioski redakcji
Lipoproteina(a) to w dużej mierze genetycznie uwarunkowany czynnik ryzyka zawału, udaru i stenozy aortalnej, niewidoczny w standardowym lipidogramie.
Europejskie wytyczne zalecają jednorazowe oznaczenie Lp(a) u każdego dorosłego. Dla sportowców jest to szczególnie cenne, bo trening nie obniża jej poziomu.
Przy wysokim wyniku kluczowe jest ścisłe kontrolowanie LDL, ciśnienia i innych czynników ryzyka oraz zbadanie najbliższych krewnych.
Zachęcamy do przeczytania naszych materiałów o interpretacji lipidogramu, o apolipoproteinie B oraz o badaniach kardiologicznych dla osób uprawiających sport amatorsko.
Bibliografia
- Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43(39):3925–3946.
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111–188.
- Clarke R, Peden JF, Hopewell JC, et al. Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med. 2009;361(26):2518–2528.
- Kamstrup PR, Tybjaerg-Hansen A, Steffensen R, Nordestgaard BG. Genetically elevated lipoprotein(a) and increased risk of myocardial infarction. JAMA. 2009;301(22):2331–2339.
- Tsimikas S. A test in context: lipoprotein(a): diagnosis, prognosis, controversies, and emerging therapies. J Am Coll Cardiol. 2017;69(6):692–711.
- Tsimikas S, Karwatowska-Prokopczuk E, Gouni-Berthold I, et al. Lipoprotein(a) reduction in persons with cardiovascular disease. N Engl J Med. 2020;382(3):244–255.
